Presas de los estereotipos.

“Prisioneras de los estereotipos”

Compilado por Manlio E. Wydler (|)

 

A una edad tan temprana como los seis años, las niñas se vuelven menos propensas a asociar la brillantez intelectual con su propio sexo y tienden a rehuir las actividades que se cree son para niños ‘muy inteligentes’, indica un estudio de tres universidades estadounidenses. Los investigadores advierten que se trata de una tendencia preocupante, ya que las aspiraciones profesionales de las mujeres se ven moldeadas por los estereotipos sociales de género.

Existen pocos modelos femeninos inteligentes y brillantes para las niñas, como el personaje de Hermione, interpretado por Emma Watson en la saga Harry Potter. Los estereotipos de género sobre la inteligencia empiezan a afectar desde los seis años. /

 

Las ideas preconcebidas que asocian una mayor brillantez intelectual al género masculino empiezan a afectar a las niñas a una edad tan tierna como los seis años, según indica un estudio de las universidades de Nueva York, Illinois y Princeton, cuyos resultados se publican esta semana en la revista Science.

Según explica Lin Bian, investigadora de Psicología de la Universidad de Illinois y una de las líderes del trabajo, “los estereotipos que otorgan una mayor habilidad intelectual a los niños que a las niñas emergen muy pronto y tienen un impacto sobre las aspiraciones profesionales de las mujeres”.

En los experimentos, las niñas se inclinaban menos hacia juegos ‘para inteligentes’; pero no se echaban atrás ante actividades ‘para trabajadores’

 

Para probar a qué edad empiezan a gestarse estas ideas, los investigadores llevaron a cabo varios experimentos con niños y niñas de entre 5 y 7 años. En uno de ellos, se les hizo  escuchar una historia sobre una persona que era ‘muy inteligente’ y luego se les pidió que adivinaran cuál de cuatro adultos desconocidos (dos hombres y dos mujeres) era el protagonista. También se les dijo que eligieran qué adulto en una serie de pares de diferentes géneros era ‘muy, muy inteligente’.

Si bien los resultados mostraron que tanto los niños como las niñas de 5 años veían a su género de manera positiva, las niñas de 6 y 7 años eran mucho menos propensas a asociar la brillantez con su propio género. Estas diferencias de edad fueron muy similares entre participantes de contextos socioeconómicos y étnicos diversos.

En una prueba posterior, a un grupo diferente de niños y niñas de 6 y 7 años se le invitó a participar en dos juegos, uno para niños ‘realmente inteligentes’ y el otro para los que ‘trabajan muy duro’. Las niñas estuvieron mucho menos interesadas que los niños en el juego para inteligentes. Sin embargo, no hubo diferencia entre unos y otras en la elección del juego para los trabajadores.

Un experimento final comparó el interés de los niños y niñas de 5 y 6 años por los juegos para niños inteligentes. Los resultados no mostraron diferencias significativas en los niños y niñas de 5 años; sin embargo, la inclinación de las niñas de 6 años por esta actividad fue, de nuevo, inferior a la que mostraron los niños.

“Si queremos un mundo más equitativo, debemos saber cuándo nacen estos prejuicios”, dice Bian

Sara-Jane Leslie, investigadora de Filosofía de la Universidad de Princeton y otra de las autoras, recuerda las conclusiones de un trabajo anterior, en el que analizaron cómo el estereotipo del genio limita las carreras de las científicas.

“Las mujeres son menos propensas a cursar títulos superiores en campos que, según la creencia establecida, requieren brillantez intelectual. Estos nuevos hallazgos muestran que estos estereotipos empiezan a afectar las decisiones de las niñas en una edad increíblemente temprana”, destaca.

En opinión de Lin Bian, “si queremos cambiar las mentes de los jóvenes y hacer que el mundo sea más equitativo, necesitamos saber cuándo comienzan a surgir estos estereotipos para poder intervenir y evitar estas consecuencias negativas sobre las decisiones educativas de las niñas y sus futuras opciones de carrera”.

(°) Ingeniero, Presidente H. de FAPLEV, Vecino Solidario 2001.

<p>Existen pocos modelos femeninos inteligentes y brillantes para las niñas, como el personaje de Hermione, interpretado por Emma Watson en la saga <em>Harry Potter</em>. Los estereotipos de género sobre la inteligencia empiezan a afectar desde los seis años. / Imagen: Warner Bros</p>

Comunicación viral.

“El lenguaje viral”

Compilado por Manlio E. Wydler (|)

Los virus detectan las señales químicas dejadas por sus progenitores y con ellas deciden si matar o simplemente infectar a sus huéspedes. El descubrimiento, realizado en virus que atacan a la bacteria Bacillus, supone el primer sistema descrito de comunicación vírica. Pero se cree que otros virus podrían comunicarse entre sí a través de sus propios lenguajes moleculares, incluso virus responsables de enfermedades humanas. De ser así, se abriría la posibilidad de hallar una nueva forma de evitar los ataques víricos.

El sistema de comunicación fue descubierto por un equipo dirigido por Rotem Sorek, genetista microbiano del Instituto Weizmann de Ciencias en Rehovot, Israel. Los investigadores estaban estudiando el modo en que una bacteria llamada Bacillus subtilis podía alertar a otras bacterias de la presencia de fagos. Sabían que las bacterias se comunican con sus congéneres mediante la secreción y la detección de una serie de compuestos químicos. Este fenómeno, llamado percepción de quórum, permite a las bacterias adaptar su comportamiento según el número de bacterias que hay en el medio. Por ejemplo, las bacterias utilizan la percepción de quórum para decidir si dividirse o cuándo iniciar una infección.

En lugar de ello, el equipo halló, para su sorpresa, un virus que invade a la bacteria Bacillus, un fago llamado phi3T, el cual produce un compuesto que influye en el comportamiento de otros virus.

Algunos fagos pueden infectar a las células de dos formas. Por lo general, secuestran a las células y se multiplican hasta que estas estallan y mueren. A veces, sin embargo, los fagos insertan su material genético en el genoma de una célula huésped, donde permanecen inactivos hasta que un factor desencadenante los despierta y entonces se vuelven a multiplicar. El sistema de comunicación vírico recién descubierto permite decidir al fago phi3T sobre el modo de infectar a sus huéspedes.

El equipo introdujo primero phi3T en un matraz con bacterias Bacillus subtilis y observó que el virus solía matar a las bacterias. Luego filtraron el contenido de este frasco para eliminar las bacterias y los virus y separar las proteínas de pequeño tamaño. Añadieron esta mezcla de proteínas a un cultivo nuevo de bacterias y fagos. Esta vez el fago cambió de estrategia, ya que tendía a introducir su genoma en las bacterias pero no las mataba.

Después de una búsqueda de dos años y medio, el equipo de Sorek descubrió una proteína vírica corta responsable de este cambio de comportamiento. La molécula se desprende de las bacterias infectadas muertas y cuando se acumulan en el entorno (después de que un gran número de células han muerto) los fagos dejan de matar a las bacterias restantes y se retiran para permanecer inactivas en el genoma de estas.

El equipo de Sorek encontró más de 100 sistemas similares de comunicación vírica, la mayoría de ellos en los genomas de otros bacteriófagos de Bacillus. «Los fagos se comunican en diferentes frecuencias. Hablan en diferentes idiomas y solo entienden su propio idioma», comenta el investigador. Incluso se pregunta si los virus que infectan a organismos más complejos, como las personas, podrían hablar también entre sí. El virus del VIH y el herpes pueden causar infecciones tanto activas como latentes, señala. «Si dispusiéramos de una molécula que llevara a los virus a la latencia total, sería un buen fármaco.»

(|) Ingeniero, Presidente H. de FAPLEV, Vecino Solidario 2001.

 

Bacteriófago reproduciéndose a costas de las sustancias bacteriales y usando proteínas como idiomas de señales.

El desayuno puede ser malo.

“Desayuno letal”

Compilado por Manlio E. Wydler (|)

Terence Kealy, un reconocido bioquímico británico, asegura que el desayuno puede llegar a ser tan letal para el organismo como fumar o beber, y desmiente la idea de que es la comida más importante del día, informa ‘The Independent’.

 

En su libro ‘Breakfast Is A Dangerous Meal’ (‘El desayuno es una comida peligrosa’), el investigador relata cómo después de sufrir de diabetes tipo 2 (patología en la no se produce suficiente insulina para mantener el nivel normal de glucosa en la sangre), notó que sus niveles de azúcar se elevaban alarmantemente al desayunar, pero si se abstenía de hacerlo se mantenían normales y solo aumentaban con el almuerzo o la cena. Posteriormente, y basado en otras investigaciones, dio inicio a su estudio.

 

El que fuera rector de la Universidad de Buckingham descubrió que desayunar también puede desencadenar un síndrome metabólico en individuos sanos, aumentando el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares, problemas de colesterol, e incluso, diabetes. Así, recomienda seguir una dieta baja en azúcar y carbohidratos refinados, muchos de los cuales hacen parte de un desayuno habitual, y evitar las carnes rojas, los embutidos y la comida procesada.

 

Por otra parte, Kealy argumenta que el desayuno es un negocio y una gran cantidad de estudios que apoyan sus supuestos beneficios son financiados por la industria alimenticia con fines lucrativos. Asegura que estas empresas esperan ganar más de 40 millones de dólares para el 2019.

 

La mayoría de los alimentos que se consumen en las mañanas están llenos de “calorías vacías”, que no satisfacen y ofrecen poco a la nutrición. Sin embargo, nadie se lo cuestiona porque “muchos de nosotros fuimos criados con anuncios de televisión que nos hicieron creer que esos alimentos son los más importantes para el desayuno”, asevera el británico.

(|) Ingeniero, Presidente H. de FAPLEV, Vecino Solidario 2001.

Desayunar puede ser peligroso e incluso letal, advierte un nuevo estudio

Proteína de la Longevidad.

“Descubren la proteína que marca la longitud de los telómeros”

Compilado por Manlio E. Wydler (|)

Científicos del estadounidense Instituto de Investigación Scripps (TSRI, por sus siglas en inglés) han descubierto la proteína que pone en marcha el reloj celular de nuestro envejecimiento, recoge un estudio publicado en la revista ‘Science’.

 

Esta nueva proteína, denominada TZAP, une los extremos de los cromosomas y determina la longitud de los telómeros, los segmentos de ADN que protegen a aquellos, indica el portal EurekAlert!

 

La comprensión de la longitud del telómero es crucial porque estos determinan la longitud de la vida de las células en el cuerpo, dictando procesos críticos tales como el envejecimiento y la incidencia de cáncer.

Los telómeros representan el reloj de una célula“, explicó el profesor asociado del TSRI Lazzerini Denchi, uno de los coautores del estudio. “Uno nace con telómeros de una cierta longitud, y cada vez que una célula se divide, los telómeros pierden un poco de su longitud. Una vez que el telómero es demasiado corto, la célula deja de dividirse.”

 

“Esta proteína [TZAP] establece el límite superior de la longitud de los telómeros“, señaló el coautor del estudio, Lazzerini Dench. “Ello permite que las células proliferen, pero no demasiado”.

En las últimas décadas, las únicas proteínas descubiertas y conocidas por su capacidad de unirse específicamente a los telómeros son la enzima telomerasa y el complejo núcleo-proteico conocido como ‘shelterin’.

Los telómeros desempeñan una función protectora. Desde la infancia se reducen gradualmente en su tamaño: un promedio de dos veces durante la edad adulta, y cuatro veces en el caso de los ancianos. Es una de las causas del envejecimiento del cuerpo humano. La reducción de la tasa de degradación de los telómeros está por lo tanto directamente relacionada con el aumento de la esperanza de vida.

 

(|) Ingeniero. Presidente H. de FAPLEV. Vecino Solidario 2001.

Descubren el principal elemento que explica nuestro envejecimiento

Sin cicatrices y arrugas.

“Sin arrugas”

Compilado por Manlio E. Wydler (|)

Los científicos han descubierto la forma de hacer desaparecer las cicatrices que dejan las heridas en la piel. Lo han conseguido convirtiendo las células típicas de la piel cicatrizada en células adiposas normales, sin huellas de las heridas. La técnica es aplicable también a las arrugas que marcan la edad en las personas mayores.

 

Lo han conseguido gracias a una nueva técnica que revolucionará  la dermatología y el mundo de la cosmética, y que es aplicable también a la desaparición de las arrugas en las personas mayores. Los resultados se publican en la revista Science

Según se explica en una nota  de la Universidad de Pennsylvania, la técnica consiste en transformar las células típicas de la piel cicatrizada en células grasas, que son las células del tejido adiposo que muestra la piel sana. La conversión de células realizada por estos investigadores se llevó a cabo en ratones y tejido de la cicatriz humana cultivado en laboratorio. 

Las células grasas o adipocitos se pierden cuando se forman cicatrices y también debido al envejecimiento. La falta de adipocitos es una de las razones por las cuales las arrugas aparecen en las personas mayores. 

 

Las células más comunes que se encuentran en las heridas se llaman miofibroblastos, y son las encargadas de formar la cicatriz que permite la curación de la herida. El tejido de la cicatriz no tiene ningún folículo piloso y eso hace que tenga un aspecto diferenciado del resto de la piel.

 

Esta investigación comprobó que los folículos pilosos mantienen la piel libre de cicatrices y con una apariencia joven mediante la liberación de una proteína morfogenética ósea (PMO). Esta proteína es la que lleva a los miofibroblastos a transformarse en adipocitos, es decir, en una piel libre de huellas

 

En consecuencia, introdujeron esos folículos en el lugar donde una herida estaba cicatrizando, y comprobaron que se producía la pretendida transformación celular.

 

(|) Ingeniero, Presidente H. de FAPLEV. Vecino Solidario 2001.

Foto: Geralt.

La inmunoterapia cura el cáncer.

“La inmunoterapia cura el cáncer cerebral”

Compilado por Manlio E. Wydler (|)

 

 Gracias la inmunoterapia, un paciente que padece un cáncer cerebral expansivo sigue con vida un año después del diagnóstico, lo que certifica la eficacia de esta técnica ante tumores sólidos. 

 

La técnica consiste en enseñar a los glóbulos blancos a combatir mejor las células cancerosas. Esta técnica, tal como informamos en otro artículo, ya había sido testada con éxito en pacientes con tumores sanguíneos como la leucemia, pero su eficacia en tumores sólidos como los cerebrales no estaba probada. Es lo que ha conseguido una nueva investigación. 

Según un estudio publicado en el New England Journal of Medicine, el equipo del Dr Benham Badie, del Instituto Beckman (California, USA), extrajo células del sistema inmunitario de un paciente aquejado de glioblastoma y las reprogramaron para que pudieran destruir las células tumorales, según se explica en un comunicado

Después de haber operado el tumor, sin conseguir frenar el crecimiento del cáncer, inyectaron estas células modificadas y el tumor dejó de crecer. A continuación, añadieron más células modificadas en otros lugares del cerebro para impedir una inflamación peligrosa y potencialmente mortal. 

 

Luego de cuatro meses, los tumores habían disminuido. A los seis meses, habían desaparecido. Un año después de la operación el paciente continúa con vida, a pesar de que su glioblastoma no le auguraba sino unas semanas de vida. 

 

El glioblastoma es el tumor más común y más maligno entre las neoplasias de las células gliales, las células del tejido nervioso que complementan a las neuronas. Es un tumor de rápido crecimiento que  puede manifestarse a cualquier edad, pero que afecta principalmente a adultos y tiene difícil tratamiento. 

 

El paciente seleccionado para este tratamiento tiene 50 años y presentaba un glioblastoma en estado de metástasis, que es la diseminación del cáncer desde el sitio primario (el lugar donde empezó) hasta otras partes del cuerpo.

 

El paciente se benefició de un tratamiento con células del sistema inmunitario conocidas como CART-T. La estrategia se apoya en los linfocitos T del paciente, modificados fuera de su organismo. Estas células son las encargadas de expulsar del cuerpo a las células anómalas. 

En este caso de estudio, los científicos obtuvieron linfocitos T del paciente a través de una muestra de sangre. A continuación reprogramaron estos glóbulos blancos en laboratorio para que produjeran un receptor artificial, calificado de quimérico, en su superficie. 

Este receptor artificial se concibió de tal manera que su parte extracelular reconociera específicamente un antígeno tumoral. Se conoce con el nombre de antígeno tumoral a determinados antígenos que se expresan en las células cancerosas y son capaces de provocar una respuesta inmunitaria. 

 

Una vez realizada esta modificación, las células modificadas fueron sometidas a cultivo y después reintroducidas en el paciente.  A los siete meses del inicio del tratamiento, el paciente había reaccionado bien: el cáncer había remitido de forma continuada, al mismo tiempo que todas las lesiones, incluidas las metastásicas, habían mejorado. 

“Podemos tomar un paciente que ha desarrollado un glioblastoma multifocal metastásico avanzado, y podemos ver la regresión de todas las lesiones, incluyendo en la columna vertebral. Hasta la fecha, eso es inaudito”, señalan los investigadores. 

“Al inyectar las células CAR-T modificadas directamente en el sitio del tumor y en los ventrículos, donde se genera el líquido cerebroespinal, el tratamiento pudo ser administrado a través del cerebro del paciente y llegar también a la médula espinal, donde este paciente particular tenía un tumor metastásico enorme”, añaden. 

 

El tratamiento tiene la ventaja adicional de que preserva la función neurológica y minimiza los efectos tóxicos de otras terapias, como la radioterapia o la quimioterapia. 

Para los investigadores, esta investigación demuestra que se pueden mejorar los tratamientos en la lucha contra el cáncer y se proponen ampliar esta terapia a otros perfiles de pacientes aquejados de cáncer.

 

(|) Ingeniero, Presidente H. de FAPLEV, Vecino Solidario 2001.

Foto: DarkoStojanovic

A reescribir la neurociencia.

“Hay que reescribir sobre el desarrollo cerebral”

Compilado por Manlio E. Wydler (|)

 

Nacemos con un exceso de conexiones neuronales, según nos dice hasta hoy la neurociencia..

 

Durante el desarrollo infantil, el cerebro pone en marcha un proceso de poda cerebral en el que se va despojando lentamente de ellas hasta que la estructura del cerebro se vuelve relativamente estable.

 

Desde el nacimiento a nuestra muerte el cerebro parecía que  caminaba en una única dirección, de demasiado tejido a lo justo e imprescindible.

 

Pero una nueva investigación pone en duda esta verdad asentada para la Neurociencia. El tejido cerebral sigue creciendo (a un nivel microscópico) en la edad adulta, al menos por ahora: una zona, la encargada del reconocimiento facial.

 

Este crecimiento favorece que los mayores tengan más capacidad para reconocer los rostros que los niños. Sin embargo, mientras aumenta la zona que ayuda a reconocer las caras de otras personas, permanece estable el área encargada de reconocer lugares y paisajes.

 

 Los resultados de la Universidad de Stanford se publican en la revista «Science» tras comparar resonancias magnéticas de 22 niños y 25 adultos.

 

Lo que mostraban las imágenes de los cerebros de las personas vivas se confirmaron posteriormente con análisis post mortem de adultos fallecidos.

 

 Esta última prueba mostró diferencias visibles en la estructura celular más profunda, entre las regiones encargadas de identificar lugares y rostros.

 

«Realmente vimos que el tejido proliferaba», dijo Jesse Gómez autor principal de la investigación.

 

«Habíamos asumido una visión pesimista del cerebro, en la que el tejido se pierde lentamente a medida que envejecemos, pero hemos visto lo contrario: lo que queda después de la poda en la infancia se puede usar para crecer».

 

(|) Ingeniero, Presidente H. de FAPLEV, Vecino Solidario 2001.

El cerebro sigue creciendo en la edad adulta

Tratamiento para esclerosis múltiple.

                “Nuevo tratamiento para la esclerosis múltiple”

Compilado por Manlio E. Wydler (|)

 

En tres ensayos clínicos con pacientes con esclerósis múltiple (EM) los médicos lograron frenar la progresión del daño cerebral utilizando un fármaco.

Ocrelizumab es la primera droga que funciona en la EM primaria progresiva, contra la que hasta el momento no se había hallado ningún tratamiento eficaz.

Expertos describieron a la droga que altera el sistema inmunológico como un hito en el tratamiento de la esclerosis múltiple.

La Agencia de Alimentos y Fármacos de EE.UU. y las autoridades sanitarias europeas evaluarán ahora su eficacia y seguridad para autorizar su comercialización.

Enfermedad incurable

La esclerosis múltiple está causada por una falla en el sistema inmunológico que confunde a una parte del cerebro con un invasor y lo ataca.

El sistema inmunológico destruye la capa de proteína, llamada mielina, que cubre y protege las células nerviosas, y ayuda a enviar las señales eléctricas desde el cerebro al resto del cuerpo.

Esto provoca pérdida de fuerza, dificultades para caminar, fatiga y visión borrosa.

Los síntomas pueden empeorar, que es lo que se conoce como EM primaria progresiva, o pueden aparecer y desaparecer (remitente-recurrente).

Ambas formas son incurables, aunque existen tratamientos para la segunda.

Ocrelizumab mata a una parte del sistema inmunológico -las llamadas células B- que participan en el ataque la mielina.

, en sus dos formas, no tiene cura.

En 732 pacientes con EM primaria progresiva, el porcentaje que sufrió un deterioro cayó de 39% sin tratamiento a 33% con ocrelizumab.

Aquellos que tomaron la droga también necesitaron menos tiempo para caminar una distancia de menos de 10 metros y un diagnóstico por imágenes mostró que perdieron menos neuronas.

En 1656 pacientes con EM remitente-recurrente, la probabilidad de sufrir una recaída se redujo de un 29% con otra droga a un 16% con ocrelizumab.

“Los resultados de estos estudios tienen el potencial de cambiar cómo tratamos la EM primaria progresiva y la remitente-recurrente”, señaló Gavin Giovannoni, profesor de la Escuela de Medicina y Odontología de Londres, quien participó en los ensayos.

“Es una noticia muy importante (…). Es la primera vez que un tratamiento muestra potencial para reducir la progresión de la discapacidad para la EM primaria progresiva, lo cual trae muchas esperanzas para el futuro”, comentó Aisling McMahon, director de ensayos clínicos de la Sociedad de Esclerosis Múltiple.

Peter Calabresi, doctor de la Universidad John Hopkins en Baltimore, EE.UU. se refirió al nuevo tratamiento como un hito, pero advirtió sobre la necesidad de estar atentos a los efectos colaterales de la droga.

Debilitar el sistema inmunológico aumenta el riesgo de infección y de cáncer.

 

(|) Ingeniero, Presidente H. de FAPLEV. Vecino Solidario 2001.

EM en el mundo

 

mapa-mundial-esclerosis-multiple

  • 47.000
  • personas
  • tienen Esclerosis Múltiple en España
  • 600.000
  • personas
  • tienen Esclerosis Múltiple en Europa
  • 2.500.000
  • personas
  • tienen Esclerosis Múltiple en todo el mundo

Sobre el habla.

“Los macacos tiene todo para hablar, menos una zona del habla suficientemente desarrollada”

Compilado por Manlio E. Wydler (|)

Si los macacos tuvieran el cerebro lo suficientemente avanzado como para controlar el lenguaje, no tendrían impedimentos fisiológicos para hablar.

 

Es un viejo asunto en la Antropología evolutiva el saber si primero se dieron las condiciones cerebrales para que se diera la capacidad del habla en humanos y después la anatomía vocal o si fue al revés. Quizás un nuevo estudio ayude a entender mejor este enigma.

Según este nuevo estudio, los macacos poseen el aparato fonador necesario para emitir palabras inteligibles y claras, pero no lo hacen porque carecen de la circuitería cerebral necesaria para ello.

El hallazgo posiblemente sea aplicable a otros primates africanos o asiáticos y sugiere que el habla humana apareció evolutivamente a partir de la forma en la que se construyen nuestros cerebros y que esta no está ligada a las diferencias anatómicas de nuestro sistema vocalizador respecto al de los primates. El habla humana tendría entonces un origen meramente neuro-cognitivo y no anatómico.

Como se desprende del parloteo de algunos primates ave y ballenas, acostumbradas a la presencia humana. (Nota del relator)

Se había llegado a mantener que las diferencias anatómicas permitían a los humanos hablar, pero no a los demás primates. “Ahora nadie puede decir que es algo acerca de la anatomía vocal lo que mantiene a los monos incapaces de hablar, tiene que ver con el cerebro. Aunque este hallazgo sólo se aplicara a macacos, aun así derribaría la idea de que es la anatomía la que limita el habla en no humanos”, dice Asif Ghazanfar (Princeton University). “Ahora la pregunta interesante es qué es lo que hace al cerebro humano tan especial”, añade.

El resultado podría ayudar a desentrañar el origen del habla humana, pues apunta a que la capacidad anatómica del aparato fonador capaz de generar una rica variedad de sonidos estaba ya presente hace mucho tiempo, posiblemente mucho antes de que pudiéramos hablar. Más tarde la evolución realizó cambios en nuestro cerebro que permitió que pudiéramos hablar. Eso no quita para que, una vez que ya podíamos hablar, nuestro aparato fonador pudiera evolucionar para mejorar nuestra habla.

En estudios previos realizados sobre cadáveres se concluyó que los monos y simios tenían una limitada capacidad anatómica de producir sonidos comparados con los humanos.

Ghazanfar y sus colaboradores se pusieron a investigar la gama de movimientos que la anatomía de los macacos podía producir. Así que usaron vídeos en rayos-X y un contraste basado en bario para capturar los movimientos de las diferentes partes de la anatomía vocal (como la laringe, los labios y la lengua) de uno de estos animales llamado Emiliano. Así, por ejemplo, descubrieron que Emiliano posee, al menos, la capacidad anatómica de pronunciar las 5 vocales básicas presentes en casi todos los idiomas humanos.

Estos datos fueron usados para crear un modelo computacional que simulaba o predecía la gama fonadora de estos animales. Los resultados obtenidos fueron dados a unos voluntarios humanos para que los escucharan. Estos pudieron reconocer del 90 al 98% de las secuencias de sonidos generadas por esta simulación.

Así, por ejemplo, los investigadores hicieron una simulación de cómo pronunciaría uno de estos macanos una frase en inglés: Will you marry me? , que se puede comparar con una simulación del habla humana hecha con el mismo software.

El sonido del habla humana parte de la laringe y este es alterado por la posición de la lengua y los labios. Lo mismo se podría dar en macacos. Así que usaron la misma lógica para simular lo que el macaco podría decir. Sin embargo, a raíz de los resultados obtenidos por esta simulación, se puede afirmar que, aunque una frase pronunciada por un macaco sería entendible por nosotros, su voz no sonaría del todo humana.

La existencia de un tracto vocal capaz de generar habla en macacos sugiere que otras especies como los chimpancés, que están más emparentados a los humanos, posiblemente tengan la misma capacidad anatómica. Si resultara ser verdad, esto significaría que el estudio del cerebro de los chimpancés nos podría dar pistas sobre los circuitos neuronales que permiten a los humanos hablar, pero no a los chimpancés. Si no es así, se necesitaría encontrar una razón evolutiva por la que esta capacidad de elaborar sonidos complejos se perdió más tarde en primates que descendieron de aquellos que sí la poseían. Es de esperar que esta incógnita se resuelva pronto cuando se aplique el mismo tipo de análisis a los chimpancés.

Como este estudio demuestra que los macacos pueden expresar casi la misma gama de movimientos en su aparato fonador que los humanos durante la vocalización, los primates podrían usarse como modelos para comprender mejor la evolución inicial del habla en humanos.

Según Philip Lieberman (de Brown University y no implicado en el estudio) los monos podrían hablar si sus cerebros pudieran aprender a ejecutar las acciones motoras necesarias para el habla. Pero, esto es cuestionado por otros expertos que sostienen el cerebro de los monos sí tiene la capacidad de producir mecánicamente los sonidos necesarios como los nuestros, aunque sea de manera limitada, pues hay pruebas de que algunos primates en cautividad pueden emitir sonidos vocálicos y consonánticos. No hay muchas limitaciones neurológicas en ese sentido.

Por consiguiente, las limitaciones neurológicas al habla no estarían tanto en el control de las capacidades motoras de las partes anatómicas implicadas en el habla, sino en otras más cercanas al pensamiento.

Si algún día modificamos un chimpancé con el gen FOXP2 y con otros genes que controlen el habla y resulta que estos pueden hablar y transmitir lo que piensan, aunque sea a nivel de alguien con retraso mental, ¿los podríamos considerar entonces humanos?

(|) Ingeniero, Presidente H. de FAPLEV. Vecino Solidario 2001.

 

Lo profundamente subliminal.

“El cerebro puede ver lo que es «invisible» a los ojos”

Compilado por Manlio E. Wydler (|)

 

Un artículo publicado en Neuron muestra cómo el cerebro procesa información visual de la que no somos conscientes

 

¿Quién no ha tenido alguna vez la “intuición” de que debía evitar un determinado camino, acompañada de una inquietud difícil de explicar? Una intuición que después resultó ser certera… Es como si nuestro cerebro hubiera “visto” algo que pasó desapercibido a nuestros ojos. Este razonamiento podría no ser tan descabellado. De hecho el cerebro procesa mucha más información de la que somos conscientes… Un equipo de científicos ha averiguado la forma en que nuestro cerebro procesa información visual que no somos conscientes de haber visto, lo que indica que la influencia de las imágenes subliminales podría ser más importante lo que se pensaba, según un estudio que publica el último número de la revista Neuron.

 

La palabra subliminal hace referencia a lo que está por debajo del umbral de la consciencia. Y cuando se aplica a un estímulo, que en el caso de este estudio sería visual, indica que no se percibe de forma consciente. Sin embargo, puede influir en la conducta. “Nuestros resultados indican que lo que es invisible para el ojo humano puede ser codificado y almacenado brevemente por nuestro cerebro”, explican un equipo multidisciplinar de investigadores, de las Universidades de Nueva York y Oxford y el Colegio Francés. El trabajo está liderado por el prestigioso neurocientífico Stanislas Dehaene, director del laboratorio de neuroimagen cognitiva. La investigación ha sido financiada entre otras por el programa horizonte 2020 de la Unión Europea y la dirección general de armamento del Ministerio de Defensa Francés, además de otras fundaciones privadas.

 

Para llegar a esta conclusión, los participantes en el estudio vieron una serie de imágenes muy rápidas y tenían que indicar las que habían visto y las que no. Paralelamente, los investigadores medían su actividad cerebral mediante magnetoencefalografía (MEG), una técnica de neuroimagen no invasiva que hace múltiples mediciones cada milisegundo de los diminutos campos magnéticos generados por la actividad neuronal. Después desarrollaron algoritmos para decodificar el contenido de estas imágenes directamente de los datos obtenidos mediante neuroimagen.

 

De esta forma los investigadores pudieron confirmar una serie de predicciones teóricas. En particular, revelan una discrepancia llamativa entre la información visual que se mostraba a los sujetos participantes (algo bastante objetivo) y lo que los sujetos informaban haber visto (una apreciación subjetiva). Pero de propina, y contrariamente a las predicciones teóricas, los investigadores también encontraron que las imágenes aparentemente “invisibles”, es decir, no percibidas de forma consciente” pueden mantenerse durante un tiempo en las regiones de “alto nivel” del cerebro.

 

“Sin lugar a dudas, estos resultados sugieren que puede ser necesario revisar nuestra actual comprensión de los mecanismos neurales de la percepción consciente“, resaltan los investigadores.

 

 “Sin embargo, más allá de nuestros hallazgos empíricos, este estudio demuestra que las herramientas de aprendizaje automático (como el algoritmo empleado en este estudio) pueden ser extraordinariamente poderosas en la decodificación de la actividad neuronal de grabaciones los registro magnetoencefálicos. Un adelanto de lo que podemos descubrir sobre el funcionamiento del cerebro”. Un adelanto que podría inspirar una novela de ciencia ficción (o tal vez no tanta ficción) sobre el control externo al que se podría someter al cerebro humano…

 

Y es que, como explica la Wiki, algunos mensajes visuales que contienen información que no se puede observar a simple vista, como ocurre con las imágenes fijas. Cuando las imágenes están en movimiento el ojo humano no es capaz de percibir de manera consciente cada una ella si se proyectan a una velocidad superior a 14 imágenes por segundo. Pero, el cerebro sí que es capaz de percibirlas y, como demuestra este trabajo, retenerlas durante un tiempo, aunque estén fuera de nuestra consciencia. Por eso este tipo de imágenes pueden influir en la voluntad a la hora de realizar una determinada actividad (consumir un determinando producto o marca; notar algún tipo de sensación, placentera o repulsiva; o incitar alguna necesidad: sed, hambre, terror, etc.).

 

(|) Ingeniero, Presidente H. de FAPLEV, Vecino Solidario 2001.

El cerebro puede ver lo que es «invisible» a los ojos